股骨頭壞死采用自體骨髓間充質細胞移植治療的機理
股骨頭壞死采用自體骨髓間充質細胞移植治療的原理有是什么？！
無菌性非創傷性骨壞死是股骨頭缺血性壞死的一種類型，其發病機制還不完全清楚，應用糖皮質激素和酗酒被公認是最常見的危險因素。通過研究觀察推測可能的病理生理機制包括：脂肪栓子、股骨頭血管的微血管被骨髓脂肪填塞、骨髓脂肪的逆行栓塞、小梁骨的微骨折。
近來的文獻報道股骨頭壞死病人的骨髓中間充質干細胞的活性和數量都出現下降。這表明該疾病可能是骨細胞和(或)問充質細胞疾病。骨髓和股骨頭壞死的關系非常復雜。股骨頭壞死病人的MRI檢查會出現骨髓信號的改變，粗隆問區的脂肪增多，一些病人骨髓中的成骨干細胞減少。有證據顯示類固醇會導致脂肪形成并刺激克隆骨髓細胞中的脂肪特異基因。
另外，骨壞死病人髂嵴的骨髓也顯示異常，并且在皮質類固醇治療后，干細胞池減少。有作者報道類固醇在體外對于克隆骨髓細胞產生脂肪形成和刺激脂肪特異基因效應 。脂肪細胞和成骨細胞共有一個干細胞池，因為類固醇刺激骨髓干細胞向脂肪細胞分化，干細胞池減少會導致多能間充質干細胞數量不足，從而不能提供足夠的成骨細胞以適應骨重建的需要，導致骨壞死。
在正常胎兒發育過程中，骨髓具有完全造血功能活性，紅骨髓向黃骨髓的轉變過程一直持續到25歲，直至出現成人分布形態，在正常成人，股骨頭不存在造血骨髓，但在股骨干近端還保留紅骨髓 。股骨干近端分布造血骨髓與各種因素有關并可能發生變化。MRI檢查顯示在一些股骨頭缺血性壞死的病人中紅骨髓過早轉變為脂肪骨髓 ，于是髓內血管供應發生改變，這可能是骨壞死的易感因素，因為骨髓中的變化和骨重建相聯系。另一個結果是骨原細胞的缺乏，這會影響骨壞死的發病機制中2個不同的方面，即骨壞死本身的發生和骨壞死后的骨修復。在股骨頭中的死骨下和粗隆間區域觀察到骨原干細胞的減少。
進行全髖關節置換術的骨壞死病人的股骨近端中的骨細胞壞死范圍也證實了這一點。髓芯減壓后可觀察到骨壞死的重建和修復，但通常不完全。爬行替代不充分，股骨頭不能獲得滿意骨重建的原因之一是骨壞死后這些患者的股骨頭中祖細胞數量太少。
盡管基礎和臨床研究都表明死骨可被活骨替代，但在骨壞死的情況下起修復作用的成骨能力低下，并且在股骨頭未受累區域和粗隆區域中的骨祖細胞數量較健康個體少。
骨祖細胞的減少是壞死的原因還是結果尚不清楚，然而，因為缺乏祖細胞，治療策略就應該是促進并影響骨重建，通過爬行替代來保持股骨頭完整，而運用祖細胞或生長因子是方法之一，因此進行髓芯減壓的同時采用間充質干細胞移植是明智之舉。
自體骨髓移植用于治療骨壞死源于1990年并獲得良好結果。骨髓單核細胞移植的效果和具有成骨特性的干細胞的有效性有關。骨髓移植治療效果滿意的另一個可能解釋是骨髓基質細胞分泌成血管細胞因子，導致血管生成增加從而促進成骨作用。
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